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德国黑倍10粒装:抗感染治疗12小时后仍无好转,紧急气管插管

发布时间:2022-02-26 10:29:30

  病例简介

  患者,孙**,女,42岁;

  因“间断上腹疼痛1黑倍王周,心跳骤停复苏后低血压2小时”于2021年5月8日入院。

  ▍现病史:

  患者5月1日无明显诱因出现间断上腹疼痛,伴有胸闷,于当地某医院胃镜检查:浅表性胃炎,胃镜检查前心电图正常,给予抑酸药物腹痛有好转。5月8日16:00,患者剑突下腹痛加重,持续时间延长,伴有恶心、呕吐,来我院急诊检查。

  胸部CT:右肺上叶后段磨玻璃影,较前2020年5月11日相仿,原两肺病变及胸膜病变均明显吸收好转。

  腹部CT:胆囊颈部结石,给予抑酸保护胃粘膜、抗感染、解痉治疗,疼痛症状有所缓解。

  5月8日下午17:00,患者突发意识丧失,伴四肢抽搐,心跳呼吸骤停,给予持续胸外按压,气管插管接呼吸机辅助通气,电除颤,静滴碳酸氢钠纠正酸中毒,持续胸外按压至17:38,心跳变为持续性室性心动过速并伴低血压,予去甲肾上腺素、利多卡因仍循环不稳定,送入我科。

  ▍既往史:有高血压病史3年。2年前因多浆膜腔积液,胸水腺苷脱氨酶(ADA)升高,予抗结核治疗1年。近1年来体重增加约10 kg。

  ▍查体:体温(T) 36.3℃,心率(HR)180次/分,呼吸(R)35次/分,血压(BP)76/43 mmHg;气管插管呼吸机辅助通气,营养良好,急性面容,昏迷,两瞳孔直径2.5 mm,对光反射迟钝,双肺湿性啰音,心率180 bpm,律齐,未闻及明显杂音。腹软,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。

  ▍检验检查:

  血气分析:pH7.20,血氧分压(PaO2)65 mmHg,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)73 mmHg,乳酸(Lac)3.4 mmol/l;

  心肌酶谱:肌酸激酶同工酶(CK-MB)>2000 U/l,心肌肌钙蛋白I(cTnI)4.6 ng/ml,B型钠尿肽(BNP)430 pg/ml。

  心电图:(5月8日18:00)

  图1

  初步诊断:

  心脏骤停

  急性心肌梗死

  室性心动过速

  黑倍王多少钱一瓶心源性休克

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  胆囊结石伴感染

  治疗经过

  一、入院基础治疗

  呼吸机辅助通气,给予去甲肾上腺素,肾上腺素、胺碘酮、利多卡因、碳酸氢钠、尿激酶150万U泵推溶栓、电除颤4次等,患者室性心动过速无改善。

  二、5月8日 V-A ECMO(体外膜肺氧合)

  19:01 V-A ECMO(F-F)成功上机运转:ECMO转速2785 rpm,血流量3.5 l/min,气流量3 l/min,水箱温度34℃,肝素抗凝全血凝固时间(ACT)控制在200s左右;持续镇痛镇静+呼吸机辅助通气,去甲肾上腺素减量,艾司洛尔控制心室率,血压稳定,平均气道压(MAP)目标75 mmHg,心率控制100 bpm以下。

  心电图变化如下:

  图3(注:左,ECMO上机后5min ;右,ECMO上机后30min)德国黑倍10粒装多少钱一瓶

  三、5月9日ECMO支持下经皮冠状动脉介入术(PCI)

  5月9日检验报告生化:丙氨酸氨基转移酶320.00 U/l,天门冬氨酸氨基转移酶782.00 U/l,乳酸脱氢酶1072.00 U/l,白蛋白38.70 g/l,尿素5.50 mmol/l,肌酐118.30μmol/l,钾3.60 mmol/l,氯102.00 mmol/l,钠148.00 mmol/l,葡萄糖9.97 mmol/l。

  心肌酶谱:肌酸激酶1635.00 U/l,肌酸激酶同工酶140.87 U/l,肌钙蛋白I检测>50.00 ng/ml,肌红蛋白检测>1000.0 ng/ml,B型脑钠肽(BNP)检测136.61 pg/ml。

  血常规:白细胞计数26.08*109/l,红细胞计数4.78*1012/l,血红蛋白测定100.00 g/l,血小板计数410*109/l,中性粒细胞百分比90.60%,超敏C-反应蛋白(CRP) 11.95 mg/l。

  凝血功能:抗凝血酶III 66.00%,国际标准化比值(INR)1.35,指凝血酶原活动度(PTA)64.00%,凝血酶原时间16.60秒,活化部分凝血活酶时间73.30秒,纤维蛋白原1.71 g/l,纤维蛋白降解产物试验>150 μg/ml,D-二聚体试验>20 μg/ml。

  请外院心内科专家会诊:

  考虑冠心病、急性广泛前壁心肌梗死,心源性休克,溶栓后心电图仍存在ST段抬高,有PCI指征。ECMO支持下行冠脉造影见左前降支狭窄99%+冠脉支架置入,成功解除左前降支血管狭窄。

  图4

  四、5月10日加强抗感染治疗

  ECMO流量降低为2.5 l/min,床旁心电图窦性心律,ST段较前回落,血压正常稳定,氧合指数(P/F)260。患者出现发热,体温37.8℃,气管插管内可吸出脓痰。考虑心跳呼吸骤停过程中存在误吸、吸入性肺炎,予加强抗感染。

  5月10日检验报告生化:肌钙蛋白I检测>50.00 ng/ml,肌红蛋白检测582.00 ng/ml,BNP检测289.33 pg/ml。丙氨酸氨基转移酶263.00 U/l,天门冬氨酸氨基转移酶607.00 U/l,白蛋白34.68 g/l,尿素6.13 mmol/l,肌酐106.66μmol/l,肌酸激酶2639.00 U/l,肌酸激酶同工酶153.63 U/l。免疫:降钙素原5.26 ng/ml。

  五、5月11日支气管镜+ECMO撤机

  支气管镜检查:可见气管管腔内大量脓痰,黏膜充血水肿,予充分吸痰,美罗培南、利奈唑胺、伏立康唑联合抗感染治疗。

  5月11日检验报告生化:丙氨酸氨基转移酶159.00 U/l,天门冬氨酸氨基转移酶197.00 U/l,尿素6.43 mmol/l,肌酐95.83μmol/l,葡萄糖7.40 mmol/l。

  心肌酶谱:肌酸激酶863.00 U/l,肌酸激酶同工酶48.28 U/l。肌钙蛋白I检测49.89 ng/ml,肌红蛋白检测565.90 ng/ml,BNP检测496.32 pg/ml。

  凝血功能:凝血酶原时间18.80秒,活化部分凝血活酶时间60.60秒,纤维蛋白原5.55 g/l,纤维蛋白降解产物试验6.06 μg/ml,D-二聚体试验1.79μg/ml。

  免疫:降钙素原1.13 ng/ml。

  血常规:白细胞计数13.12*109/l,血小板计数183*109/l,中性粒细胞百分比86.90%,淋巴细胞绝对数0.70*109/l,超敏CRP 88.24 mg/l。

  患者ECMO继续降低流量、血流动力学稳定,氧合继续改善,心电图进一步好转,5月11日晚19:30成功ECMO撤机。

  图5(注:左,5月10日心电图;右,5月13日心电图)

  六、5月14日拔除气管插管

  患者精神状态好转,能够简单交流,评估后予拔除气管插管,改为经鼻高流量氧疗。给予营养神经、脑保护治疗等,继续抗感染治疗。

  七、5月27日病情稳定出院

  患者神志清楚,对答切题,无烦躁,无胸痛,无畏寒发热,一般活动无胸闷气促,复查肌钙蛋白大致正常。心脏超声:左室多壁段收缩活动减弱[左室射血分数(LVEF)59%],室间隔基底段稍增厚。病情稳定出院。

  张晓林 副主任医师 复旦大学附属上海市公共卫生临床中心呼吸与重症医学科

  急性心肌梗死是心跳骤停的主要原因之一。经过以胸外心脏按压、开放气道通气、电除颤以及抗心律失常药物为核心的心肺复苏(CPR)后,仍有部分患者难以恢复自主循环(ROSC)或恢复自主循环存在低心排量,其结果会导致神经功能受损,这是影响患者预后的关键因素,而常规心肺复苏(CCPR)时间越长,患者神经功能损伤越严重。因此,需要在常规心肺复苏基础上有所突破,提高患者生存率。

  ECMO作为一种重要的体外支持技术,根据回血部位的不同分为V-V和V-A两种模式,V-V模式主要用于呼吸支持,V-A模式主要用于提供暂时的循环及氧合支持的技术。心跳骤停患者复苏后仍存在血流动力学不稳定,V-A ECMO可以提供有效的支持,20世纪70年代体外膜肺氧合开始应用于心肺复苏,该技术称之为“体外膜肺氧合辅助心肺复苏”(Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation,ECPR),该技术使部分未实现ROSC病例获得了成功,资料显示成人ECPR总存活率达29%,且有良好的神经预后。

  ECPR适应症具体分为三个方面:

  (1)院内心脏骤停(IHCA)发生于诊疗过程中,患者诊断已明确,猝死为病程发展自然结果,如急性心肌梗死、大面积肺栓塞、顽固性室性心律失常、心脏外伤、致死性哮喘、暴发性心肌炎、充血性心力衰竭、药物中毒等,此类患者病因可逆,无ECMO禁忌证,应考虑尽早开始ECPR。

  (2)IHCA发生于诊疗过程中,但所获得临床资料尚不能明确诊断,针对此类患者,如患者小于75岁,无严重基础疾病,无ECMO禁忌证,ECPR可作为CCPR无效的备选手段。

  (3)院外心脏骤停(OHCA)患者应充分评估神经系统功能是否存在可逆性,ECPR应慎重考虑。

  关于心跳骤停患者启动V-A支持的时机目前尚无统一的标准。结合循证医学证据及中国国情,2019年中国ECPR实践路径推荐:经过20 min高质量心肺复苏仍不能恢复ROSC的患者行ECPR。

  吴庆国 副主任医师 复旦大学附属上海市公共卫生临床中心 呼吸与重症医学科

  V-A ECMO救治心源性休克多紧急进行、置管难度大,有时需德国黑倍10粒装要在持续CPR的过程中进行,需要有经验的团队实施,超声引导下动静脉穿刺尤为重要,建议ECPR抢救场所常规备有超声,置管医生掌握超声操作技能,利于快速完成置管操作。

  V-A ECMO在抢救过程中大多采用股静脉-股动脉方式置管,回输的血流与正常生理血流方向相反,可增加心脏后负荷,升高的左室后负荷可引起左室扩张、心肌缺血、左房压力升高、肺水肿,并可因左室及肺循环血液瘀滞并发左室血栓和肺栓塞等,必须进行左心功能监测,每日行床旁心脏彩超和胸部X光片,保持适宜的流量,防止左心负荷过重及主动脉瓣开放受限,必要时需要进行左心减压,甚至放置心室辅助装置(VAD),左心减压手段包括:主动脉球囊反搏术(IABP)、介入下房间隔打孔、经胸的右上肺静脉引流、联合Impella、插管方式为腋动脉插管等。

  在心脏功能恢复过程中,心脏血流与回输血流交汇的平面下降,如果同时存在肺脏功能不全,冠脉、脑部及右上肢由心脏射出经肺未经充分氧合的血液灌注,与下半身灌注充分氧合的血液形成鲜明的对比,被称为Harlequin综合征(南北综合征),此时需要再增加静脉回血管,构成V-AV复合模式运行。

  部分患者因为脑缺血时间过长,可导致脑水肿、颅内高压并进一步减少颅内灌注影响神经功能恢复,低温治疗可提高神经功能恢复,目标温度为32-36℃。在该患者的抢救过程采用34℃的中低温疗法对患者良好的神经功能恢复提供了一定的帮助。

  ECPR较CCPR确实提高了心脏骤停患者心肺复苏成功率,并有良好的神经功能预后,开创了一种全新的心肺复苏模式。但是由于ECPR仪器设备要求高、技术要求高,需专业团队及多学科协作,某种程度上阻碍了ECPR开展。随着ECPR的推广,可以预测,心肺复苏成功率一定会有质的提升。

  本文经授权转载自“医学界呼吸频道”

  注:本文旨在介绍医药健康研究进展,不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导,请前往正规医院就诊。

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